IL MICROBIOLOGO MARCO ZAMBIANCHI. POLMONITE INTERSTIZIALE: TERRORE SOCIAL O SEMPLICE MICROBIOLOGIA?

di Marco Zambianchi 

PARMA – Niente panico, spegniamo le sirene e mettiamo da parte i cappellini di carta stagnola: non c’è nessun virus alieno creato in un bunker sotterraneo da scienziati pazzi. Dal punto di vista della scienza vera, la polmonite interstiziale non è un complotto, ma una semplice infiammazione del “tessuto di sostegno” del polmone. Per capirci, immaginiamo il polmone come un grande condominio: gli alveoli sono gli appartamenti dove l’ossigeno e il sangue si scambiano le chiavi di casa, mentre l’interstizio è l’insieme di pianerottoli, muri e intercapedini che tengono in piedi la struttura. Quando arriva la polmonite interstiziale, i soliti cialtroni microscopici invece di occupare le stanze vanno a fare festa proprio nei pianerottoli.

I colpevoli di questo baccano sono vecchie conoscenze del nostro sistema immunitario. Da una parte abbiamo la solita banda dei virus respiratori, come la classica influenza, il virus sinciziale (RSV, che nei bambini fa il prepotente), i soliti coronavirus stagionali e il famoso SARS-CoV-2. Dall’altra parte ci sono i batteri “atipici”, guidati dal Mycoplasma pneumoniae. Questo batterio è un tipo strano: è letteralmente “senza parete”, cioè va in giro senza la maglia di ferro protettiva che hanno gli altri batteri.

Per questo motivo sghignazza in faccia ai classici antibiotici beta-lattamici, come la pennicillina, che lavorano proprio distruggendo quella parete che lui non ha mai avuto. Questi microbi circolano da decenni, se non da secoli, con la regolarità di un parente fastidioso a Natale e il Mycoplasma fa persino dei tour mondiali ogni 3-7 anni. Dopo aver preso una pausa durante i lockdown, è semplicemente tornato a fare il suo mestiere, senza bisogno di regie occulte. Ma perché questi microbi diventano dei draghi proprio quando ci sono gli sbalzi di temperatura?

È una questione di biochimica e di… riscaldamenti spenti. Molti virus sono “termolabili” e amano il fresco: nelle nostre vie aeree superiori, dove ci sono circa 32-33 gradi e con l’aria secca dell’inverno, la loro corazza fatta di grassi e proteine (come la famosa proteina Spike) resta bella stabile e pronta all’attacco. Inoltre, sono microbi con una naturale “sensibilità alla temperatura”: adorano replicarsi al fresco e col cavolo che lavorano bene ai 37 gradi del corpo umano. Quando usciamo al freddo, accade il patatrac: il naso si raffredda e la nostra “clearance mucociliare” — che altro non è se non un fantastico nastro trasportatore fatto di muco e ciglia microscopiche che spazza via la spazzatura dalle vie respiratorie — rallenta fino a bloccarsi.

Le citochine e gli interferoni, che sono la nostra polizia immunitaria d’élite, al freddo diventano pigri e lenti nel mandare i rinforzi. Il risultato? Un’autostrada spalancata per i microbi, specialmente quando ci ammassiamo tutti insieme in stanze chiuse e riscaldate. La differenza tra una polmonite normale e quella interstiziale sta tutta in “dove” si piazza il cantiere della malattia.

Nella polmonite alveolare classica, i batteri tradizionali invadono direttamente gli appartamenti (gli alveoli) riempiendoli di liquidi, proteine e neutrofili (i globuli bianchi kamikaze). Il polmone diventa denso, quasi come un pezzo di fegato e si manifestano febbre alta, catarro denso e una tosse decisamente rumorosa. Nella polmonite interstiziale, invece, gli appartamenti restano vuoti, ma i pianerottoli (i setti tra un alveolo e l’altro) si gonfiano a dismisura a causa dell’infiltrazione di cellule immunitarie come linfociti e macrofagi. Le pareti diventano così spesse che l’ossigeno fatica a superare il muro per entrare nel sangue.

Ecco perché la polmonite interstiziale dà una tosse secca e stizzosa, la sensazione di fame d’aria e alla radiografia mostra quel tipico effetto sfocato a “vetro smerigliato”. Tra l’altro, spesso a fare i danni maggiori non è il microbo in sé, ma la reazione esagerata e “isterica” del nostro stesso sistema immunitario. Capire questo inghippo spiega anche perché le cure cambiano drasticamente: sparare gli antibiotici sbagliati su una polmonite interstiziale è come cercare di spegnere un incendio versandoci sopra l’olio.

Se la causa è un Mycoplasma o un virus, le penicilline non servono a nulla; servono invece farmaci specifici come i macrolidi, oppure semplice terapia di supporto se la colpa è di un virus. In conclusione, non serve tirare in ballo laboratori segreti, complotti o direttive dall’alto. Il fatto che i social network trasformino il ricovero di un personaggio famoso o un normale picco stagionale nelle scuole in una trama da thriller apocalittico fa parte della sociologia, non della microbiologia.

Anche la famosa mascherina al chiuso non è una punizione divina o una misura da dittatura sanitaria, ma un semplice scudo fisico: riduce la quantità di microbi che inaliamo (il cosiddetto “inoculo”), dando al nostro sistema immunitario il tempo di organizzare la difesa invece di farsi travolgere subito. Insomma, si tratta di patogeni noti, meccanismi noti e prevenzione nota. L’unica vera epidemia da cui dobbiamo difenderci ogni inverno è quella dell’allarmismo ingiustificato.