MONONUCLEOSI E SCLEROSI MULTIPLA: SCIENZIATI ITALIANI SMASCHERANO IL TRUCCO DEL VIRUS

PARMA – Gli scienziati italiani hanno fatto un altro colpaccio, dimostrando ancora una volta quanto la ricerca da queste parti sia di livello mondiale, soprattutto quando si parla di roba complicatissima tipo neuroimmunologia e virologia. Hanno aggiunto un pezzo fondamentale al rompicapo che lega il virus Epstein-Barr (quello della mononucleosi, per capirci) alla sclerosi multipla.

Ormai è chiaro da un sacco di studi internazionali: questo virus, che praticamente infetta quasi tutti prima o poi, si nasconde nei linfociti B e in certe persone con la predisposizione genetica giusta scatena una reazione autoimmune assurda. Gli anticorpi fatti per combattere il virus finiscono per sbagliare bersaglio e attaccano proteine del cervello, tipo quella GlialCAM, causando demielinizzazione e infiammazione cronica.

Lo studio italiano ha guardato da vicino il cervello di persone con la forma progressiva della malattia (quella secondaria progressiva), analizzando tessuti post-mortem. E ha scoperto una cosa pazzesca: le cellule B infette dal virus si comportano da furbette dentro il cervello. Esprimono una proteina chiamata PD-L1, che praticamente dice ai linfociti T “calma, non attaccatemi” e li fa esaurire, spegnendo la loro capacità di eliminare il virus. È come se le cellule infette alzassero uno scudo immunitario!

Non solo: il virus produce certe proteine (tipo EBNA2 e alcuni antigeni litici precoci) che spingono ancora di più questa PD-L1, soprattutto quando ci sono citochine infiammatorie in giro tipo IFNγ.

Il risultato? Si crea un ambiente super protettivo nelle strutture linfoidi che si formano nelle meningi, il virus resta lì tranquillo, sfugge al sistema immunitario e continua a tenere accesa l’infiammazione cronica. Un meccanismo che ricorda tanto quello che si vede in certi tumori legati allo stesso virus. Ecco perché la malattia va avanti nonostante le cure che già ci sono.

L’articolo principale di riferimento è: “EBV Early Lytic Antigens, EBNA2 and PDL-1, in Progressive Multiple Sclerosis Brain: A Coordinated Contribution to Viral Immune Evasion”, pubblicato su International Journal of Molecular Sciences (Volume 27, Issue 1, 437) il 5 gennaio 2026, con autori principali Barbara Serafini e collaboratori.

Il link diretto per accedervi è: https://www.mdpi.com/1422-0067/27/1/437

La figata è che questa scoperta apre scenari bellissimi. Nel breve periodo, tipo nei prossimi 2-5 anni, si potrebbe provare a usare farmaci già esistenti (quelli che bloccano PD-1/PD-L1, come certi immunoterapie antitumorali) per riaccendere i linfociti T e farli tornare a combattere le cellule infette nel cervello. Magari riducendo infiammazione e carico virale nelle lesioni attive, aiutando di più chi ha la forma progressiva dove le terapie attuali faticano. Oppure testare antivirali classici per fermare le riattivazioni parziali del virus. E ci sono già trial iniziali con terapie a base di cellule T specifiche contro EBV.

A lungo andare, oltre i 5-10 anni, si potrebbe ragionare su vaccini terapeutici che spazzino via il virus latente nei malati, o strategie preventive vere e proprie: vaccini che prevengano l’infezione primaria, screening genetici per chi è a rischio alto, combinati con antivirali per abbassare drasticamente i casi di sclerosi multipla nel mondo. Rafforza tantissimo l’idea che EBV sia il grilletto principale e spinge verso cure che attaccano proprio il rapporto virus-ospite.

A proposito di vaccini anti-EBV: a gennaio 2026 ancora non ce n’è uno approvato, anche se il virus è diffusissimo (colpisce oltre il 90% degli adulti) e legato a mononucleosi, linfomi e appunto sclerosi multipla. Però i progressi sono velocissimi! Moderna ha in pista mRNA-1189 (contro la mononucleosi infettiva) in fase 2 su adolescenti e adulti, con completamento trial previsto per ottobre 2026, e mRNA-1195 (per le complicanze a lungo termine tipo SM) pure in fase 2. Il NIH sta testando un vaccino a nanoparticelle con gp350, e altri gruppi (tipo ModeX/Merck) hanno candidati multitarget in fase 1. C’è pure un trial fase 2 nel Regno Unito che lo testa direttamente su pazienti con SM recente per potenziare la risposta anti-virus. L’obiettivo è prevenire l’infezione o le riattivazioni, e i calcoli dicono che in chi è suscettibile potrebbe ridurre il rischio di sclerosi multipla di decine o centinaia di volte.

Le sfide non mancano (immunità totale, varianti del virus), ma se continua così, entro il 2030 potremmo avere qualcosa di concreto. Roba da brindare alla scienza italiana e non solo!