GLIFOSOFATO E RICADUTE NEGATIVE SULL’ALIMENTAZIONE 2° PARTE

di Maurizio Proietti – Il problema che attualmente ci si presenta è quello di cercare alimenti più sani possibili, non inquinati, ma questo diventa sempre più difficile ed è quindi necessario mettere in atto strategie tendenti a preservare la diversità microbica anche ai fini alimentari per poter garantire la qualità e la salubrità degli alimenti.
Il primo impatto negativo, derivante dall’ingestione di glifosato attraverso gli alimenti, avviene a livello delle barriera mucosa gastrointestinale che sotto l’azione degli inquinanti, ai quali vanno aggiunti anche gli antibiotici e le micotossine, subisce danni importanti. Mi riferisco in particolare all’aumento della permeabilità intestinale, che potrebbe rappresentare la fase iniziale di diverse patologie e che vede coinvolto il sistema immunitario, quest’ultimo può andare incontro a “disregolazione”. Molti studi sulla permeabilità della barriera gastro-intestinale indicano che essa è strettamente dipendente dal genoma dei batteri intestinali, la compromissione del microbiota incide negativamente sulla produzione di enzimi coinvolti nella digestione.
In condizioni fisiologiche i microvilli consentono l’assorbimento e la digestione dei micronutrienti alimentari, ma se la funzione di barriera viene meno si ha il passaggio di macromolecole che il sistema immunitario potrebbe non riconoscere come self e di conseguenza attivare una risposta immunitaria.
Nel corso dell’ultimo decennio, c’è stata una crescente attenzione nei confronti delle tight junction (giunzioni tra cellule della mucosa intestinale), in quanto la loro alterazione determina una interruzione della funzione di barriera che contribuisce a facilitare reazioni immunologiche (malattie autoimmuni ed infiammatorie).
Evidenze sperimentali suggeriscono che la disfunzione delle giunzioni strette (o tight junction) sia concausa, o forse la causa principale, per l’insorgenza di malattie infiammatorie immunologiche sistemiche, malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), allergie alimentari e celiachia. Questo tipo di giunzioni sono il target primario degli inquinanti chimici e/o biologici. Questi ultimi interagendo con la loro matrice proteica ne alterano la conformazione aumentandone sempre di più la permeabilità agli agenti esterni. Diversi studiosi hanno individuato nell’ingestione inconsapevole di inquinanti come il glifosato e micotossine (a cui seguono disbiosi e sporificazione da Candida) i fattori determinanti della sindrome della permeabilità intestinale (leaky gut syndrome).
A seguito delle modificazioni delle giunzioni strette, una sostanza non self innesca la risposta immunitaria. In questo caso, è importante anche il ruolo della transglutaminasi tissutale (tipo II – tTG) che catalizza legami covalenti tra la glutammina e la lisina. È così che si formano epitopi che posseggono un elevato potenziale immunostimolante: l’affinità per gli antigeni aumenta. L’atrofia dei villi e l’iperplasia delle cripte sono il risultato di questo processo immunologico dinamico e modulabile nel tempo, ci si riferisce in particolare alla malattia celiaca dove sono coinvolte le cellule presentanti l’antigene (Antigen Presenting Cell – APC), i macrofagi, i linfociti B e T CD4+ ed il sistema Human Leukocite Antigen II.
Sebbene sia nota la componente genetica della malattia celiaca (DQ2 e DQ8) ci deve essere sempre un primum movens, che è l’apertura delle giunzioni strette (tight junction).
Nella “Gluten Sensitivity” non si rilevano alterazioni della permeabilità intestinale, ma solo la flogosi submucosale; nella celiachia si attiva un meccanismo autoimmune condizionato da una risposta adattativa del sistema immunitario.
Nella gluten sensitivity c’è un meccanismo genetico che coinvolge il sistema immunitario innato, senza interessamento della funzione della barriera intestinale dove si riscontrano segni di infezione, ma contrariamente a quanto avviene nella celiachia non c’è danno.
Tratto dal mio libro di prossima pubblicazione: “Patologia Ambientale” Edizioni Sì.

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